Старение на клеточном уровне связано с неспособностью организма удалять поврежденные или ненужные компоненты, а также патогены в процессе микроаутофагии.

Как сообщает Ufanotes.ru со ссылкой на European Molecular Biology Organization (EMBO Reports), это установили ученые из Университета Осаки.
Микроаутофагия является процессом, в ходе которого клетки организма утилизируют поврежденные органеллы (компоненты клетки), патогены и дефективные белки. Данные молекулы расщепляются в особых внутриклеточных мембранных пузырьках (лизосомах). Дисфункция или же повреждение лизосом является отличительной чертой старения и развития множества заболеваний, в первую очередь, нейродегенеративных.

Ученые, желая выяснить способы восстановления мембранных органоидов, сфокусировались на сигнальном пути под названием Hippo, контролирующем множество процессов, включая клеточный рост. Специалисты разрушили отдельные компоненты пути Hippo в клетках человека, а после отследили, могут ли клетки отреагировать на повреждение лизосом.

Было установлено, что белок под названием серин-треонинкиназа 38 (STK38) нужен для реакции лизосомального повреждения. Данный белок работает вместе с эндосомальным сортировочным белковым комплексом, отвечающим за транспортировку ферментов лизосом, расщепляющих ненужные организму компоненты. Специалисты установили, что для запуска процесса восстановления лизосом нужно участие белков семейства GABARAPs. При липидировании данные белки могут трансформироваться в одномембранные эндолизосомы, «очищающие» клетки.