Мутация гена Grin2a способна повышать риски развития шизофрении.
Как сообщает Ufanotes.ru со ссылкой на журнал Neuron, это установили ученые из Массачусетского технологического института. Они изучали мышей с отсутствовавшим геном Grin2a. Данный ген кодирует рецептор, который участвует в коммуникации между нейронами. У мышей отмечены серьёзные изменения в работе мозга — генетическая мутация изменила передачу сигналов нейромедиаторами глутаматом и дофамином.
«Модель животных без одного гена показывает множество симптомов шизофрении. Это позволяет найти новые механизмы возникновения данного психического заболевания, а также узнать работу существующих методов лечения, и помочь найти новые терапевтические стратегии», — отмечают авторы исследования.
Ученые хотят изучить мышиную модель для установления более точного механизма развития шизофрении.
Как сообщает Ufanotes.ru со ссылкой на журнал Neuron, это установили ученые из Массачусетского технологического института. Они изучали мышей с отсутствовавшим геном Grin2a. Данный ген кодирует рецептор, который участвует в коммуникации между нейронами. У мышей отмечены серьёзные изменения в работе мозга — генетическая мутация изменила передачу сигналов нейромедиаторами глутаматом и дофамином.
«Модель животных без одного гена показывает множество симптомов шизофрении. Это позволяет найти новые механизмы возникновения данного психического заболевания, а также узнать работу существующих методов лечения, и помочь найти новые терапевтические стратегии», — отмечают авторы исследования.
Ученые хотят изучить мышиную модель для установления более точного механизма развития шизофрении.
НОВОСТИ ПАРТНЕРОВ