Биологи установили, что скорость развития диабета 1-го типа зависит от количества белка METTL3, который вырабатывается островковыми клетками поджелудочной железы на первых фазах развития заболевания.

Как сообщает Ufanotes.ru, у мышей после искусственной стимуляции его выработки замедлилось развитие болезни. Об этом информирует пресс-служба Центра изучения диабета имени Джослина (JDS).

В ходе исследования европейские и американские биологи следили за начальным развитием диабета 1-го типа у мышей, контролировалась работа иммунной системы и поджелудочной железы.

Опыты показали, что сбои в работе генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1, отвечающих за функционирование врожденного клеточного иммунитета, играют важную роль в запуске реакций, которые ведут к развитию диабета первого типа. Данные участки ДНК отвечают за распознавание вирусов, а также подавление их размножения внутри зараженных клеток путем массового разрушения всех молекул РНК.

Активная деятельность данных генов у носителей диабета 1-го типа ведет к гибели множества островковых клеток, тем самым запускается воспалительная реакция. Их высокая активность связана с резким падением концентрации белка METTL3 в клетках поджелудочной железы.

Разработанная специалистами генная терапия, заключающаяся в повышении активности METTL3 в клетках поджелудочной железы, смогла защитить более 80% мышей от развития диабета 1-го типа.